Hyperoxalurie

Bei den meisten Patienten resultiert eine Hyperoxalurie aus dem dem Genuß größerer Mengen Rhabarber, Spinat, Mangold, Erdnüsse oder Schokolade (und anderer Kakao-haltiger Produkte), da diese Nahrungsmittel besonders viel Oxalsäure enthalten. Da die Oxalat-Resorption im Verdauungstrakt gering ist, treten normalerweise keine Beschwerden auf. Patienten, die zu Nierensteinen neigen, sollten diese Nahrungsmittel aber weitmöglichst meiden.
Bei ungenügender Calcium-Zufuhr mit der Nahrung wird vermehrt Oxalat intestinal resorbiert. In diesem Fall muß auch erheblich mehr Oxalat mit dem Harn ausgeschieden werden, der Anteil exogenen Oxalats kann dann bis zu 50% betragen.

Oxalose

In selteneren Fällen ist eine vermehrte Oxalat-Ausscheidung Folge einer angeborenen Stoffwechselstörung. Die Oxalose (primäre Hyperoxalurie) tritt in zwei verschiedenen Typen auf. Beide werden autosomal-rezessiv vererbt und sind sehr selten. Bei Typ I ist die 2-Hydroxy-3-oxoadipat-Decarboxylase (2-Oxyglutarglyoxylat-Carboxylase) betroffen, bei Typ II die D-Glycerat-Dehydrogenase. Das gebildete Glyoxalat wird nicht weiter zu CO₂ abgebaut, sondern zu Oxalat oxidiert. Ein ähnlicher Fall kann auch bei Pyridoxalphosphatmangel auftreten, da hierbei die Funktion der Transaminasen reduziert ist. Bei normaler Nierenfunktion und reichlicher Wasserzufuhr kann die Oxalsäure über den Harn ausgeschieden werden (Oxalurie). Meist kommt es hierbei zu einer Übersättigung des Harnes und damit zur Bildung von Nieren- und Blasensteinen aus Calciumoxalat. Oxalat-Ablagerungen im Nieren-Parenchym können zu Niereninsuffizienz führen.
Eine Behandlung der erblichen Oxalose ist nicht möglich. Durch vermehrte Gabe von Pyridoxol (Vitamin B₆) oder Pyridoxalphosphat kann die Oxalatbildung reduziert werden.

zurück